在下醫院藥師
稍微用簡單的比喻科普一下，HIV的感染方法，及基因編輯的爭議
進入血液後的HIV病毒，專挑人體的CD4 型T細胞感染，一旦染上，大量複製，最終導致T
細胞失能，患者免疫力狂掉，而感染一些路邊的怪病，最後死亡。
但事實上，HIV要在茫茫血海中找到CD4 型T細胞，就像你要在麥當勞的巨大球池中，找到
你掉在裡面的漢堡一樣困難。
所幸，人類的CD4 T細胞表面上有兩扇門(CCR5和CXCR4)以及一個門牌(CD4)，HIV只要拿出
他的鑰匙(gp41/pg120)，找到任何一扇可插進去的門，那就中獎了…
你可能會說，那血液中的血球幾千億個，HIV要一個一個去試歐？
https://i.imgur.com/HYT2OaG.jpg
對！
就是一個一個去試，所以人數很重要。若進到血中的HIV病毒量太少，那他們有可能來不
及找到宿主，就能量耗盡死亡，或被巡邏的免疫細胞脫出去打死了。
*雖說一個一個試，但也就是撞一下，一瞬間的功夫而已…嗯嗯，是個高效率的開鎖員呢
<本篇重點>
所以科學家便有了一個大膽的想法：如果我有辦法把CD4型 T細胞的門鎖(CCR5和CXCR4)換
掉，或甚至把門把弄不見，這樣拿著鑰匙的HIV是不是就進不來了？
於是CCR5基因編輯技術就出現了，他將受精卵中的CCR5基因剔除，沒意外就會長成不具有
CCR5門鎖的CD4 T細胞新人類。少了門鎖，HIV就不能感染新人類啦！哈哈哈
等等！？
你是不是忘了CD4 T細胞表面上有兩扇門，有些HIV帶的鑰匙可以開另一扇門(CXCR4)，照
樣可以感染他，那不就前功盡棄了嗎？
所以再用一次基因編輯把另一扇門的門把拆了？
<爭議點出現>
目前的科學無法保證，這兩個門鎖的基因不會牽扯到其他人體重要功能的表現。萬一，他
們透過某個複雜的機制，最終影響到你老二的長度，這樣…恭喜你不會得愛滋，但一輩子
2公分，而且這個手術在你還是受精卵時就被決定了…
這種牽涉到倫理層面的問題，正是醫學注定無法像手機科技突飛猛進的原因，畢竟手機做
壞了，打掉重練就好，人嘛…
第二，依照目前的醫學，就算是父母都有愛滋病，只要規則服用抗病毒藥 多做成 合 或
合 劑型，一天一顆也很方便 ，讓血中的病毒量降低到無法偵測，我們就稱他為不具傳染
力。事實上也有很多小朋友就是這樣被生出來的，也安全的長大成人。既然目前都已經有
安全有效的方法預防新生兒感染愛滋，為何還要冒著他一輩子小老二被鄉民笑的風險，去
做基因編輯呢？
以上兩點是目前只要被詬病的地方，分享給大家
*如果對更學術的資訊有興趣，可以參考在下之前錄的影片：上帝的手術刀
https://reurl.cc/vnjroN