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2022-05-17 10:33:09醫界有一派認為Acetylcysteine可以保護腎臟
傳來傳去竟然變成可以逆轉肺部纖維化了
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不要再亂傳假消息了
本文來源：
https://mulicia.pixnet.net/blog/post/17387168
快樂小藥師部落格 May 09 Fri 2008
原作者：成大藥師戴淑華
老藥新用：Acetylcysteine預防X光照相術顯影劑之腎毒性
即使已事先做好預防處置，X光照相術顯影劑產生的腎毒性還是造成急性腎衰竭之重要原
因。此毒性作用會延長住院天數，增加醫療處置之花費，且可能有致命的危險。
促使顯影劑造成腎功能降低的危險因子有：1.原已有腎功能障礙之患者（特別是糖尿病腎
病變）；2.併用會干擾腎灌流調節的藥物（如ACEI）；3. 使用大劑量顯影劑。
目前的統計，在糖尿病及原有腎疾病的患者，顯影劑引起急性腎衰竭之發生率高達50%。
預防或減少顯影劑引起之腎衰竭格外的困難。學者們曾嚐試以鈣離子阻斷劑、adenosine
阻斷劑、dopamine 及atrial natriuretic peptide來預防，但並未顯示有任何益處。而
在顯影劑投予前給予mannitol 及furosemide，其腎功能降低大於單獨使用生理食鹽水。
至於endothelin 受體拮抗劑雖然有令人鼓舞的實驗性資料，但大失所望的是在最近前瞻
性、多中心的隨機試驗中卻顯示會惡化顯影劑引起之腎毒性。而在慢性腎功能不良者，水
合作用（hydration）曾被報告可
改善顯影劑引起之腎功能降低。
2000年7月Tepel發表於NEJM之報導指出，口服投予acetylcysteine，不需要高深的技術卻
似乎可有效的改善顯影劑引起之腎病變。實驗中83位接受電腦斷層檢查之慢性腎功能不良
患者（平均血清creatinine(Scr)濃度為2.4 ± 1.3 mg/dl），以非離子性、低滲透壓之
iopromide 為顯影劑（其引起急性腎衰竭之可能性較高滲透壓顯影劑來的低），患者隨機
接受抗氧化劑acetylcysteine (顯影劑給予之前一天及當天口服600 mg每天2次)及0.45%
食鹽水（顯影劑給予前後12小時以1ml/kg/hr 速率靜脈注射）或接受安慰劑及生理食鹽水
。結果83 位中有十位(12%)在顯影劑給予後48 小時，Scr 濃度增加至少0.5mg/dl，其中
acetylcysteine 組：安慰劑組 =1/41：9/42 (2%：21 %)。研究中認為，由於這些患者皆
為高危險群，且每位患者皆接受生理食鹽水及低滲透壓之非離子性顯影劑，所以若沒有施
予這些防護措施，則acetylcysteine的幫助將可能更大。
Acetylcysteine 為含硫醇(thiol)之抗氧化劑，使用於肺部疾病及急性acetaminophen 中
毒之治療。最近亦曾成功的改善心、腎、肺、肝之缺血性重灌流症候群
(ischemia-reperfusion syndromes)所引起之毒性反應，acetylcysteine 在這裡的角色
被認為是自由基的清道夫，或是可增加細胞還原力的物質，至於它如何預防顯影劑之腎毒
性則未知。
由動物實驗發現，若有全身及腎循環傷害(如：心衰竭、減少腎質量、鹽類的消耗、高膽
固醇血症、抑制一氧化氮及前列腺素合成及調節腎臟的循環等)問題，皆會促使顯影劑引
起腎衰竭。Brezis 及Rosen 曾推測腎衰竭之發生，乃因破壞腎髓質小管片斷的高代謝需
要及其缺氧環境的平衡，而使腎髓質循環容易受損。此平衡在正常情況是經由血管擴張劑
與血管收縮劑相互影響所維持，且由一氧化氮、前列腺素及髓質內之內皮系統活性所調節
。輸注顯影劑使滲透壓負荷及粘度增加，造成腎髓質缺氧，若腎循環原處於受損狀態，則
將無法忍受此缺氧情況。事實上，在腎衰竭的糖尿病患者，因髓質缺氧及源自內皮之血管
鬆弛功能受損早已存在，所以若進行顯影劑掃瞄時將具有發生急性腎衰竭的高危險性。亦
有證據顯示投予顯影劑後使腎臟自由基增加，輸注superoxide dismutase及allopurinol
皆可降低自由基含量及改善顯影劑引起之灌流減少。在腎髓質缺氧及自由基攻擊的情況下
，acetylcysteine 如何改善腎衰竭？
首先，acetylcysteine藉由清除氧自由基以減少其對細胞的傷害，如同其在心肌梗塞所觀
察之結果；它亦可與NO 結合成S-nitrosothiol(為一較安定之強力血管擴張劑)，增加NO
之生理活性，此作用亦可限制破壞性perocinitrite 自由基的產生。因acetylcysteine
將與superoxide 自由基競爭NO，acetylcysteine亦會增加NO之合成並改善血流。
最後，細胞對氧化劑的壓力反應及acetylcysteine 在此情況下抑制細胞死亡的作用亦是
重要的考量。氧化劑的活化可預定細胞死亡途徑的信號傳導及分子反應，此途徑似乎對細
胞的還原氧化互替作用敏感，且被acetylcysteine所抑制。Acetylcysteine 抑制在腎、
肝及肺因缺血性重灌流所致之細胞死亡。因此，無論是否有氧化劑壓力的存在，
acetylceysteine促使修復及存活的途徑，無可懷疑，acetylcysteine 在細胞壓力及器官
衰竭的情形下具有益的作用。
因其他預防X 光照相術顯影劑引起腎病變之結果令人失望， Tepel 使用acetylcysteine
的結果則令人鼓舞，它將鼓勵一些大型的實驗並延伸使用於腎功能更嚴重的患者使用。糖
尿病患者有明顯腎功能障礙者，因考慮血管攝影所伴隨之腎功能危險性，所以醫師對於此
類病患若要施行其冠狀動脈血管攝影檢查，則通常會因腎功能問題而延緩了此項檢驗。而
acetylcysteine之花費低廉、副作用少，投予方法也簡單，有可減少顯影劑造成的嚴重性
，皆是繼續此類研究之重要理由。
參考文獻
1. Safirstein R, Andrade L, Vieira JM.Acetylcysteine and nephrotoxic effects
of radiographic contrast agents