瑞典的團隊進行了一項臨床試驗，檢測健康年輕男性通宵不睡前後的組織樣本，這篇
研究的結論：晚上不睡覺，代謝方式會改變，肌肉會越來越少，脂肪會越來越多！
這項研究論文發表在上（8）個月《Science Advances》上。
這項試驗共招募了15名健康的年輕男性，平均年齡22歲，平均BMI=22.6。平時，他們的每
日睡眠時間就在7-9小時左右，都是比較正常的。參加試驗的第1天，他們都睡了大約8個
半小時；第2天，受試者被分成兩組，一組正常睡覺，一組則要在始終亮著的日光燈下熬
一個晚上。幾週之後，他們還要重複一次這個試驗，這次睡覺組和熬夜組要交換一下。
身體有自己的生物鐘，我們一晚不睡覺的話，會有大量的基因陷入混亂，表達發生變化，
這種基因表達的變化，很多時候是透過表觀遺傳修飾來改變的，比如說甲基化，就是給鹼
基加上一個甲基帽子，這個鹼基所在的基因，可能就沒法正常表達了。 研究者對脂肪組
織進行了表觀遺傳學檢測，發現有148個區域甲基化發生了變化，都是有關脂質代謝、細
胞分化和DNA損傷反應的。其中變化最大的基因是CD36，它參與脂肪酸的攝取，而且此前
研究也發現，在肥胖和2型糖尿病患者中，這個基因的表達是失調的。 不過在骨骼肌組織
中，研究者倒是沒發現甲基化變化特別明顯的區域。他們猜測，或許骨骼肌內表觀遺傳修
飾方式是不同的，又或者修飾的時間點和檢測的時間點錯開了。
接下來，研究者對這次對肌肉和脂肪組織樣本進行分析，發現骨骼肌樣本中有117個基因
變化，脂肪中則有96個基因。但是研究者發現了一個有意思的現象，這些基因的變化情況
具有很高的組織特異性。舉例來說，在骨骼肌中表達增加的基因，基本不會在脂肪組織中
也增加！ 研究者首先分析了骨骼肌中變化的基因，一些代謝基因，比如TXNIP和NNMT都有
所上升，之前有研究者發現，早期糖尿病患者普遍存在TXNIP表達上調；而且健康人骨骼
肌內TXNIP表達越低，胰島素敏感性就越高。對基因的進一步分析顯示，骨骼肌中
可能存在一定程度的肌蛋白分解，一些免疫、損傷和壓力相關基因的變化也顯示各種
炎症被活化。
再來看脂肪組織中變化的基因，研究人員發現，怎麼看起來和骨骼肌中完全相反呢？ 分
析結果顯示，脂肪組織中氧化磷酸化及核醣體途徑都有一定上調，確實和骨骼肌完全相反
。同時，像IL1RAP這樣的炎症調節基因和TP53IP、GPX1這樣與保護性細胞應答相關的基因
也上調了，這表明脂肪組織中炎症加重了。研究者還發現，一些與促進脂肪生成
相關的轉錄因子，例如THBD、GLYCTK和GPCPD1都增加了。蛋白質組的檢查也驗證了這
些基因水平的推測，骨骼肌中參與能量代謝的幾種酶都降低了，而骨骼肌的幾種結構蛋白
的水平也下降了，這說明骨骼肌一定程度上分解了。 與此相對，脂肪組織中相應的代謝
酶卻有所上升。
研究者認為，脂肪組織中代謝增強可能表示甘油三酯合成增加了。同時，與脂肪生成和脂
肪細胞分化有關的蛋白也增加了。
這些多組學數據綜合表明，一夜不睡之後，皮下脂肪組織會更傾向於促進葡萄糖
利用、合成三酸甘油脂和增加脂肪存儲。不過呢，研究者現在還不清楚這些變化到底
有什麼程度的影響，也還不清楚更長時間的睡眠缺乏會是什麼樣的後果，未來的研究需要
在更廣泛的人群中進行
原新聞網址:https://heho.com.tw/archives/21602
原研究網址:http://advances.sciencemag.org/content/4/8/eaar8590