Mads Tang-Christensen: The brain science of obesity | TED
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https://youtu.be/uoQYtNbSXAM
譯者: Camila Lin
審譯者: Helen Chang
你們有沒有想過，
為什麼一對兄弟姊妹，
住在同樣的屋子裡，有相同的父母，
吃一樣的食物，
他們的體重有時候卻完全相反？
我叫麥斯，
這25年來，
我都在研究我們吃什麼、
什麼時候吃、吃了多少。
更重要的是，
我一直在研究每個人獨特的身體，
為何會對同樣的食物和環境
產生不同反應。
說得更清楚一點，我研究肥胖。
在我攻讀醫學博士時，
我非常著迷於貝瑞‧萊文
做的一系列實驗。
他選了一百隻老鼠，
並強迫牠們吃高脂肪的食物。
在數個月的餵食後，
他最後畫出一個
紀錄老鼠體重的鐘形曲線：
有些老鼠很瘦，有些老鼠很胖，
有些老鼠的體重則在中間。
之後，他單獨取出瘦的老鼠，
讓牠們繁衍下一代，
也特別取出那些胖的老鼠，
讓牠們繁殖下一代。
在數輪的繁衍之後，
他有了兩群體質完全不同的老鼠：
耐瘦的老鼠，
和易胖的老鼠。
而這是整個實驗最有趣的地方：
他取出瘦的老鼠或胖的老鼠，
要嘛大量餵食，要嘛完全不餵牠們。
而牠們的體重，
就隨著當時的餵食方案起起落落。
但牠們的小身體就好像
記得以前的體重軌跡一樣，
所以一旦暫停餵食方案，
這些老鼠的體重就會回到原狀。
就好像你雖然能將胖老鼠塞到
瘦羊的皮囊裡面，
但胖老鼠的天性還是
想方設法地跑出來。
人也是如此。
如果你選出一千個小孩，
為他們量體重，
他們的體重分布也會呈現鐘形曲線。
有些很瘦，有些在中間，有些則過重。
我們知道，有些瘦小孩
一輩子都會這麼瘦，
有些胖小孩則會一生都很胖。
你可以說，以某種程度而言，
他們的體重已經天生註定了。
你也可以說，肥胖是一種病。
等等，我剛剛是說肥胖是一種病嗎？
沒錯。
實際上，已經有科學數據能證明這點。
我也把找出預防、對待，
甚至治癒肥胖的解答，
做為我大膽的生涯目標。
讓我解釋。
在 1980 和 1990 年代早期，
肥胖被視為潛在的全球問題，
而且是嚴重的全球問題。
因此，世界衛生組織
在 1990 年代末期
宣布肥胖已成為全球性的流行病。
我應該不用多說什麼。
更易罹患糖尿病、高血壓、心血管
疾病，甚至是某些癌症及骨關節炎，
同時也和特定心理狀態
如憂鬱症明顯相關。
所以隨著肥胖成人越來越多，
受這些疾病所苦的人也越來越多。
現在，有超過一半的美國成人，
處於過重或肥胖的狀態中。
從健康的角度來看，
這是非常可怕的大問題。
但這不只是美國的問題。
急遽增加的肥胖人數，
已讓肥胖成為全球性的健康問題。
不論醫學界內外，
許多人都相信肥胖不是一種病。
他們認為肥胖是一個狀態，
會達到這個狀態
是因為過度飲食和過少的運動量。
實際上，許多肥胖的人也這樣想。
他們相信，他們的體重
百分百都是自作孽，
而這個認知會導致自責和低自尊，
甚至帶來羞恥或壓力性進食，
這個結果讓人心碎，也完全是反作用。
但證明肥胖是病的科學證據在哪？
從醫學的角度來說，
有很多方法能定義疾病，
但讓我給你們三個例子。
「一種損壞身體機能，
並降低生活期望的過程。」
肥胖符合這個條件。
你可以將疾病定義為
「更易受其他疾病影響
或導致疾病的一種過程」，
肥胖符合這個條件。
或者你也可以將疾病定義為
「基因缺陷所導致的身體機能缺陷」，
例如染色體上重複的基因。
有明顯的證據證明，
有一個突變基因會導致肥胖，
例如缺乏瘦體素
或是前腦啡黑細胞促素皮促素。
我們也有數個能導致肥胖的基因。
我預測在 2030 年，
我們就能用個體的基因序列
解釋大多數的肥胖。
因此以這個標準而言，肥胖是疾病。
讓我說清楚。
我們人類數十年來的基因都相同。
但直到最近，肥胖才變成
一個比較嚴重的問題。
這又該怎麼解釋？
最明顯的一件事就是食物，
特別是滿滿卡路里的食物，
也是更容易取得的食物。
相較而言，這種食物更方便也更便宜，
一份速食或一大杯軟性飲料，
就能滿足你一天需要的熱量。
所以基因雖然也是原因之一，
但環境造成的影響更大。
特定社群攝取的過度熱量，
是近幾年才發生的事，
因此我們的基因還沒
完全適應這個轉變。
在盛宴和飢荒的歷史中，
基因選擇讓我們更能適應飢荒，
這有個好理由：
飢餓很糟糕。
但你也能說肥胖很糟糕。
那如果肥胖是一種疾病，
我們要怎麼預防、應對甚至治療它？
我相信解決辦法就在大腦。
我一直都對大腦不同部位的微小電訊號
是如何導致巨大的行為改變很有興趣。
是如何導致巨大的行為改變很有興趣。
我對大腦的研究，讓我注意到
「昇糖素類似胜肽」，
它的簡稱是 GLP-1 。
這是一種消化道和大腦都會分泌的
荷爾蒙和傳訊分子。
大腦和腹部彼此傳遞訊息給對方。
沒錯，這是正確的。
你的肚子真的和你的大腦連在一起。
我們的研究讓我們發現，
GLP-1 能對決定我們是否
進食的神經細胞產生影響，
所以，舉例來說，
如果我們提高它的濃度，
就能澆熄身體想要進食或暴食的慾望。
GLP-1 的功用就像是
車子油箱中的滿溢訊號。
我花了幾十年標記出
GLP-1 的作用循環，
以及它如何和其他傳訊分子
及賀爾蒙交互作用。
這些東西彼此影響，控制我們的進食、
體重及飲食習慣。
這是甚麼意思？
現在，我們已經研究並造出這個分子，
所以我們現在有了一種
能讓體重顯著降低的分子。
很顯然 GLP-1 不是全部的答案。
我們和其他人發現了數種
也在規律攝取食物及體重上
扮演關鍵角色的
荷爾蒙和其他傳訊分子。
也很有可能，
這些傳訊分子與賀爾蒙
最後比 GLP-1 更重要。
所以，
還有很多事情等著我們去做。
還有很多東西等著我們去探索。
所以這不是結束，
甚至不是抵達終點的第一步。
但也許這會是開始的最後一步。
現在我們的世界可能會
發生嚴重的肥胖問題。
但好消息是，我們走在正確的路上。
我們現在已經有了給肥胖人士的解方，
下一步就是更了解
肥胖者面臨的那些問題。
更了解基因和環境如何交互作用。
接著了解，這些事情如何互相影響
最終決定我們的體重。
然後，或許這樣一來，
我們就能夠為肥胖人士，
找出預防肥胖、
應對肥胖，甚至是治療肥胖的方法，
就像是我們對其他慢性病做的一樣。
而這，這還是我們大膽的生涯目標。
謝謝。