抱歉要回答這個問題,可能會解釋到細胞生物學相關的東東
如果想直接看結論的可以直接拉到最後一頁看結論 :)
這邊引用一下之前上課用的投影片:
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這張解釋了視網膜感光層內含視錐細胞和視桿細胞
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無論是視錐細胞或是視桿細胞內都含有堆疊多層的感光層
以增加捕捉光子的效率
感光層是類似細胞膜的延伸,上面富含視感光蛋白 (rhodopsin)
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感光蛋白內部含有一個關鍵元素:Retinal
在沒有光線刺激時,Retinal呈現一個彎曲的結構(cis-form|順式)
當吸收到特定能階的光線後,Retinal產生異構化,變成trans-form|反式
這個構型的改變會推動感光蛋白結構上的一個"開關"(某個residue)
使感光膜蛋白產生形變,推動下游的反應
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Rhodopsin可和Gαβγ蛋白組成GPCR (G Protein Couple Receptor)複合體
形成感知光線->傳遞化學訊號的巨大機器
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這張是完整的訊息傳遞路徑圖
視細胞上面的感光層上面的Rhodopsin裡面的Retinal接受到光訊號 (嗯,多層嵌套)
Retinal產生異構化->推動Rhodopsin產生形變->推動Gβγ蛋白將GTP去磷酸化
高濃度的GDP將PDE活化->活化後的PDE將Cyclic GMP代謝成GMP->PDE將納鉀離子通道關閉
膜上原本維持的靜止膜電位被破壞->中斷的電訊號產生
最後大腦將中斷的電訊號解釋成視覺訊號
======以下開始解釋人眼HDR效果的來源=====
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Rhodopsin與Gαβγ蛋白組成的GPCR Complex形成了感知->化學訊號傳遞的機構
但這個機構產生訊號的過程為一個負回饋的模式:
Rhodopsin產生訊號->Gβγprotein在將GTP去磷酸化時造成自己本身磷酸化
(磷酸根從GTP身上轉到G protein身上)
而Gβγprotein本身可供磷酸化的磷酸結合位是有限的
當所有磷酸位都被磷酸化之後,該GPCR Complex便喪失了傳遞訊號至下游的能力
因此,在G protein傳遞訊號的同時也降低了往後傳遞訊號的能力
(也就是該GPCR Complex "感光度"的下降)
而若在所有磷酸位都被磷酸化之後,繼續給予高強度的光訊號刺激
細胞便會啟動保護機制,派遣Arrestin將G protein上的磷酸位"蓋住"
此時,該GPCR Complex正式宣佈暫時報廢,無法在短時間內傳遞出任何訊號
這也是為何人眼在直視強光之後,即使回頭望向不那麼明亮的區域
依然會在視野上留下一個原本強光源形狀的"暗班"
因為此視網膜區域視細胞上的感光複合體都暫時性的"報廢"了
需要等待細胞將所有被異構化的Retinal重新轉成Cis-form
並讓Arrestin離開G protein解除對其的保護管束 (需要比較長的時間)
該區域內的感光細胞才能重新恢復作用
==========總結,懶得看細胞內部生理機制的可以直接看這邊==========
人類眼球視網膜上的感光細胞會動態、迅速的調整對光線的敏感度
使視網膜上各區域的感光度不同